domingo, 18 de diciembre de 2016

TIPO DE FLUIDO Y EVOLUCIÓN DE LA PANCREATITIS AGUDA (SOLUCION SALINA)


TIPO DE FLUIDO Y EVOLUCIÓN DE LA PANCREATITIS AGUDA
En pacientes con Pancreatitis Aguda se recomienda la administración precoz de fluidos durante las primeras 72h, siendo las primeras 24h las más importantes. Es probablemente más beneficiosa la administración progresiva, controlada y monitorizada que la agresiva, recomendada en la mayoría de la guías de actuación, fundamentalmente en los pacientes inestables y con signos de hipoperfusión (SvcO2<70% o SvmO2<65%, lactato>4mmol/l, oliguria), así como con comorbilidades asociadas (pacientes con enfermedad cardiaca, renal y/o hepática). (1)


Los cristaloides más usados son el suero salino fisiológico y el Ringer lactato. Al infundir un cristaloide 2/3 del líquido acaban en el compartimento celular y 1/3 queda extracelular, del cual un 20% permanece en el compartimento intravascular y 80% en el intersticial; en caso de shock puede ser necesario infundir un gran volumen de cristaloides para corregir el déficit. El suero salino fisiológico es isotónico respecto a la sangre, y solo contiene una solución de cloruro sódico al 0,9%. 
SOLUCION SALINA
1   Fisiológica:  ClNa al 0.9% es isotónica, diluyente de fármacos, ligeramente acidificante, se usa en caso de vómitos porque repone Cl, en caso de ligera hipovolemia ya que expande el compartimiento vascular y en  deshidratación con ligera hiponatremia;
2    Semifisiologica:  ClNa al 0.45% es hipotónica acidificante, aporta Na y Cl;
3    Hiposalino: ClNa  al 0.33% es hipotónica aporta esencialmente agua;
4.   Hipertónicas: ClNa al 3-7% indicada en situaciones de hiponatremia/hipocloremia aguda y en casos de shock hipovolémico porque inducimos gran cantidad de partículas osmóticamente activas dentro del compartimento vascular, se continúa con otro tipo de fluido de mantenimiento. restaura el volumen circulante, tiene efectos beneficiosos en la contractilidad cardíaca, presión sanguínea y perfusión tisular periférica. Además de mejorar la perfusión pancreática parece asociarse a un efecto antiinflamatorio, regulando la producción de citocinas. Podría tener efectos beneficiosos sobre el vascular leak syndrome ya que por una parte disminuimos el volumen necesario de fluido para expandir la volemia, y por otra parte el poder osmótico del hipertónico no favorece e incluso mejora el edema intersticial.

MONITORIZACIÓN DE FLUIDOTERAPIA
La mayoría de Pancreatitis Aguda, sigue una evolución leve, sin complicaciones locales ni sistémicas. En estos pacientes la exploración física y las analíticas de sangre seriadas son suficientes.  Los objetivos, extrapolados del clásico estudio de Rivers et al. en sepsis grave, podrían ser mantener una presión arterial media ([PAS + 2 × PAD]/3) ≥ 65mmHg y una diuresis ≥ 0,5ml/kg/h. En la analítica la presencia de hemoconcentración (hematocrito>44%) o aumento de urea (nitrógeno ureico en sangre>20mg/dl equivalente a urea>43mg/dl) o creatinina indican la necesidad de administrar bolus de fluidos y obliga a realizar una analítica de control en un mínimo de 12h. La persistencia de hematocrito o urea elevados a las 24h es un signo de mal pronóstico y podría asociarse a una fluidoterapia inadecuada y escasa. En un estudio aleatorio se evidencia que  la diuresis es la variable que más condiciona cambios en la fluidoterapia en las primeras 48h de ingreso por Pancreatitis aguda.
La presión venosa central (PVC) cuyo valor normal es entre 2 y 8mmHg, se ha utilizado para la monitorización de la administración de fluidos en estados de shock. Se ha descrito que paradójicamente los pacientes que fallecen por PA grave tienen mayor PVC y mayor uso de agentes vasoactivos que los que sobreviven.
REALIZADO POR:
IRM. MARIA DE LOURDES SANCHEZ
IRM. EDISON VILLA
IRM. LUIS QUIZHPE
BIBLIOGRAFIA:
Archivos recuperados el día 14 de diciembre de 2016, disponibles en:
- Maraví Poma E, Zubia Olascoaga F, Petrov MS, Navarro Soto S, Laplaza Santos C, Morales Alava F, et al. SEMICYUC 2012. Recomendaciones para el manejo en cuidados intensivos de la pancreatitis aguda. Med Intensiva. 1 de abril de 2013;37(3):163-79. 

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